Текущее время: 28 мар 2024, 13:42

Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 01 дек 2008, 21:54

мариша писал(а):
После этого жировые клетки, наполненные водой( ),начинают двигаться( ), то есть они освобождаются и исчезают абслютно нормальным путем (

это что ,без дураков .написано в рекламе?ПРИКОЛЬНО , :!:

Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 01 дек 2008, 22:13

Без! На сайте Eще есть видеоролик. А приборчик, кстати, интеесный. Мне понравился. :!:


Великое счастье - иметь что сказать и быть услышанным!


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 01 дек 2008, 23:06

oljga писал(а):
к термину целлюлит наука не имеет никакого отношения ,надо понимать ,что это чисто коммерческое изобретение .и на этом вымышленном понятии выросла целая отрасль доходов ,гениальное изобретение

Именно такое мнение я неоднократно слышал от врачей, в том числе и по телевизору.

Международная Школа Перцептивной Остеопатии
Youtube-канал
Facebook


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 06 дек 2008, 23:21

STB (Slavuta) писал(а):
Евгений писал(а):
Стадия III – микронодулярная.

Евгений писал(а):
Такая группа, в чем-то сходная с сотами, называется нодуль. Отсюда и название стадии.


Нашла еще одну ошибку.А может и не ошибка...

Тут ссылка на словарь, может надо:
http://graecolatini.narod.ru/r_stud_slov_tan.htm

здесь словарь по латыни.Качайте, откройте ссылку на букву N

и увидите, что нодуль -это не соты, а узел, узелок.

Отсюда и название: -
микронодуль- мелкие узелки (комки) жира;
макронодуль -большие узелки (комки) жира.

тогда, что мы хотели этим сказать?:
Евгений писал(а):
Стадия III – микронодулярная.
. может быть макронодулярная? :grin:



Nodule (medicine), a small aggregation of cells (Википедия)
Узелок/Нодуль (медицинск.), небольшое скопление клеток

Еще пример, из классификации лимфогрануломатоза.

Нодулярный склероз - соединительная ткань делит лимфоузел на отдельные участкинодули

www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения: Многа букаф в «ответ Чемберлену»

СообщениеДобавлено: 09 дек 2008, 21:58

Поскольку в меня «кинули камнем» о незнании элементарной физиологии и анатомии жировой ткани и лимфатической системы, я вынужден озадачить коллег большим количеством букв на тему спора. По просьбам, даю ссылки на источники в виде указания в скобках номера литературы. Вся литература перечислена после текста. Рекомендую коллегам, которые интересуются целлюлитом и работой с ним осилить текст. В практике зело поможет. Ну и третейских судей попрошу не зевать.

Итак, это можно сказать продолжение разговора, начатого в "Третейских судьях" и "Статья Общниной".

Часть первая. Немного анатомии и физиологии.

Жировая клетка называется "адипоцит" (синонимы: липоцит, жировая клетка). Это название состоит из латинского элемента "adeps", что означает "жир", и греческого элемента "kytos", что значит "полый пузырек". Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами (рисунок 1).Image
Рисунок 1.
Фотография клеток жировой ткани, полученная при помощи сканирующего
электронного микроскопа. 1. клетки жировой ткани
2. коллагеновые волокна 3. капилляр
Источник изображения: A. Ленинджер. Основы биохимии. Москва, "Мир", 1985


У млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белой и бурой. Функции белой жировой ткани многообразны. Прежде всего, это теплоизоляция, механическая защита (смягчение ударов), запасание энергии в виде жира и продукция целого спектра веществ, обладающих регуляторным действием. Например, накапливает жирорастворимые витамины (A, D, E, K) и служит крупным депо стероидных гормонов (особенно эстрогенов - женских половых гормонов). Синтезирует эстрогены и гормон, регулирующий потребление пищи - лептин. Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Теплоизоляционные способности жира наглядно демонстрируют водные млекопитающие, живущие в ледяных водах арктических и антарктических морей.

Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурый цвет клеток обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов — цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания». Считается, что эта особенность бурой жировой ткани помогает человеку поддерживать температуру в капиллярах. Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка — разобщителя окислительного фосфорилирования (одно время некоторые разобщающие агенты пытались использовать для лечения ожирения, но из-за их токсичности пришлось от этой идеи отказаться). У животных, не впадающих в спячку, метаболическая активность бурой жировой ткани в процессе развития снижается, но может быть активизирована холодом.
Для нашего разговора бурая жировая ткань не очень важна, поэтому про нее все.


Белая жировая ткань.
Белая жировая ткань является преобладающим видом жировой ткани у человека. Она нередко имеет желтоватый оттенок из-за высокого содержания каротиноидов, растворенных в жировой капле адипоцитов.
Распределение белой жировой ткани в организме неравномерно: она образует скопления, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные скопления располагаются преимущественно подкожно и образуют гиподерму (слой подкожной жировой клетчатки - от греч. hypo - под и derma - кожа). Глубокие (висцеральные, т.е. в животе) скопления белой жировой ткани сосредоточены в области сальника, брыжейки кишки, в забрюшинном пространстве.
Половые различия распределения жировой ткани в организме (у мужчин преимущественно в верхней половине тела и на животе, у женщин – в нижней части живота, ягодицах и на бедрах) обусловливают характерные половые особенности контуров фигуры. Они возникают под влиянием половых гормонов при половом созревании, до которого топография жировой ткани у мальчиков и девочек сходна. Кроме того, существует и разница в относительном содержании подкожного жира у мужчин и женщин [1].

Также очевидна и расовая разница зон накопления жира. По сравнению с другими расами, у чернокожих людей отмечается преимущественное отложение жира в области ягодиц, что связано с характерным для этой расы поясничным лордозом.
В процессе эмбрионального развития жировая ткань развиваются из мезенхимы, то есть эмбриональной соединительной ткани. Мезенхима дает начало всем остальным видам соединительной ткани, в том числе и жировой ткани. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит (рисунок 2).
Image
Рисунок 2. Развитие жировой ткани.
Источник: Basic histology. L. Junqueira, J. Carneiro.
LANGE Medical Publications, 1980, стр 118, с изменениями.


У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток — адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. Группы адипоцитов организованы в ячеистые скопления, разделенные плотной опорной тканью. Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. Кроме адипоцитов жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Предшественниками жировых клеток являются клетки фибробластического ряда, причем они не имеют каких-либо специфических маркеров, их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в жировой мешок.
Межклеточное вещество содержит небольшое количество коллагеновых и эластиновых волокон, основное вещество состоит из гликозаминогликанов и протеогликанов (это знание нам потом сильно понадобится).

Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85%, при этом до 99% — это триглицериды (триацилглицериды). Сосудов в белой жировой ткани существенно меньше, чем в бурой, но каждая жировая клетка контактирует, по крайней мере, с одним капилляром (это тоже очень важно). При голодании кровообращение в жировой ткани усиливается.

Объем жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов. Рост жировой ткани обеспечивается митотической активностью клеток-предшественников (преадипоцитов, зрелые адипоциты уже не делятся). Взрослый адипоцит может принять на хранение определенное количество жира, в результате чего объем жировой ткани увеличивается за счет гипертрофического роста жировой клетки. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки-предшественники начинают делиться, чтобы деть куда-нибудь все поступающий жир. При этом возрастает риск нарушения обмена веществ.

Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов. Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В периоды изобилия они способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период лишений — поставлять их организму, освобождая из триглицеридов.

Вот биохимию всего этого процесса с промежуточными реакциями я описывать не буду. Только, если пойдет жесткий спор физиологов.

Накопление и удаление жиров в жировых клетках регулируется через альфа- и бета- адренорецепторы, которые находятся на клеточных мембранах адипоцита. Адренорецепторы жировой клетки косвенно регулируются активностью гипоталамуса. Активация адренорецепторов на мембранах адипоцитов вызывает изменения ряда мембранных белков и каскад внутриклеточных реакций, заканчивающихся тем или иным физиологическим ответом. Именно вегетативная нервная система мобилизует силы организма в экстренных ситуациях, увеличивает трату энергетических ресурсов или их восстановление и дальнейшее накопление. Итак, два основных типа внутриклеточных реакций адипоцитов соответствуют двум типам адренорецепторов – альфа и бета. В свою очередь, оба типа делятся на подтипы, отличающиеся по чувствительности к стимуляторам.

С бета-адренорецепторами взаимодействуют катехоламины (адреналин или норадреналин), усиливающие липолиз, с альфа-адренорецепторами взаимодействует инсулин, который угнетает липолиз. Это не совсем так просто, как я описываю. Все несколько сложнее, через промежуточные звенья, но в целом именно так.

У женщин в наиболее вероятных местах появления целлюлита альфа-рецепторов в шесть раз больше, чем бета-рецепторов. Максимальное количество альфа-рецепторов расположено в области живота и «галифе». Поэтому при избыточном поступлении калорий (глюкозы) именно эти области первыми получают свою долю жира, который не исчезает даже при длительном голодании[2].


Еще один момент, который отличает строение женской подкожно-жировой клетчатки от мужской. И этот момент для нас тоже важен. Расположение опорных соединительно-тканных волокон между жировыми клетками. У женщин они изначально ориентированы вертикально, у мужчин под углом.
Image

Гормональный момент, регуляции роста адипоцита зависит от эстрадиола. Он способствуют превращению преадипоцитов в жировые [3]. Отсюда и предрасположенность женщин к накоплению жира в адипоцитах. Т.е. при равных с мужчинами условиях у женщин набор подкожно – жировой клетчатки будет идти быстрее. И, если вспомнить уже написанное, то в конкретных местах. Что эволюционно оправданно. Мужчине носить ребенка не надо, поэтому все излишки они набирают в висцеральную зону. Женщина должна иметь более-менее свободным место для плода, поэтому избыток логично откладывать по бокам и на ногах.


1. Arner P., Lithell H., Wahrenberg H., Bronnengard M «Expression of lipoprotein lipase…», 1991
2. Дрибноход Ю. Ю., «Косметология», 2008
3. Бернштейн Л.М., «Эстрогены, старение и возрастная патология», 1998


www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 11 дек 2008, 20:17

Часть вторая.

Немного о лимфатической системе. В статье Общиной о норме работы лимфатической системы все указано верно.
А кто б сомневался? Но.

Откроем патофизиологию [1] первый том, страница 360. Причины включения лимфогенного фактора отека:

- врожденная гипоплазия лимососудов и узлов;
- эмболия лимфососудов и узлов;
- опухоль лимоузла;
- повышение центрального венозного давления (сердечная недостаточность, повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления, и др.);
- спазм стенок лимфососудов (например, при активации симпато-адреналовых влияний при стрессе, неврозе, выбросе избытка катехоламинов);
- сдавление лимфососудов (опухолью, рубцом, гипертрофированным органом);


Читаем дальше: «… при лимфогенных отеках в тканях накапливается жидкость, богатая белком… а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани».

Онкотический фактор.
Он наблюдается при увеличении белков в межклеточном пространстве и/или снижении их количества в крови. Опять-таки, при условии, что в лимфатических сосудах их меньше, чем за их пределами.

Кто помнит из статьи профессора Общиной, есть такой механизм, обеспечивающий отток от кровеносных сосудов, в межклеточное пространство, за счет «утягивания» крупными белками воды за собой.

Тут необходимо добавить, что крупномолекулярные белки обратно в кровеносные сосуды не попадают из-за своих размеров. Но они возвращаются в кровь через лимфатические сосуды, которые имеют большую проницаемость для последних. За ними же и межклеточная жидкость… в общем в норме – полный круговорот. А кто бы спорил?

Однако…

При проблемах с лимфатическими сосудами, белки накапливаются в окололимфососудистом пространстве. Не по причине, что белки совсем перестают поступать в лимфососуды – тогда это патология медицинского характера, а по причине замедления скорости их проникновения в лимфатическое русло.

Еще непонятно почему так может быть?

Только один пример, который можно увидеть даже из данной части текста.

Стресс, включение адреналовой системы, спазм лимфатических сосудов, уменьшение скорости проникновения высокомолекулярных белков в лимфатические сосуды, накопление межклеточной жидкости в окололимфососудистом пространстве, механическое сдавление лимфатических сосудов межклеточной жидкостью, дополнительное образование коллагеновых волокон (запускается еще на стадии стресса). Регулярные стрессы приводят к регулярным «заторам» в окололимфососудистом пространстве и гиперплазии соединительной ткани.

Вот вам и начало целлюлитного процесса. С его лимфатической составляющей без глобальных нарушений здоровья .

Однако это далеко не все. Ждем.


1. Литвицкий П.Ф. «Патофизиология в двух томах», 2003


www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 11 дек 2008, 22:05

нарушение транспорта лимфы не может иметь связи с развитием целлюлита ,даже только потому что лимфедема(лимфатический отек даже в начальной стадии)явление несимметричное .а целлюлит как известно всегда симметричре проявление имеет

Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 12 дек 2008, 04:40

Не путайте лимфедему (структурное нарушение) с промежуточной стадией лимфатического отека совершенно другого явления "целлюлит", сутью которого является разрастание жировой клетчатки и фиброз поддерживающих её тканей.

Кроме того, лимфатический отек при целлюлите имеет субкомпенсированное состояние (частичную компенсацию физиологическими механизмами), а лимфедема, это уже состояние декомпенсации. В этом и есть разделение на "болезнь" и "не болезнь".


www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 14 дек 2008, 13:27

Часть третья. О фиброзе.

Как уже писалось выше, в случае, когда липогенез (накопление жира) превышает липолиз (сжигание жира), адипоциты поглощают триглицериды «внутрь себя», увеличиваясь в своих размерах в большое количество раз. Именно это приводит к гипертрофическому росту клеток подкожно-жировой клетчатки.

Для того, чтобы «удержать» разрастающиеся адипоциты, включается механизм роста опорной ткани – соединительно-тканных перегородок. А он уже идет с продуцированием белково-сахаридных комплексов (глюкозамингликанов и протеогликанов), содержащихся, как уже упоминалось, в межклеточном веществе. А вот уже последние (ГАГ и ПГ) способны к удерживанию избыточного количества жидкости, т.е. фактически повышают внутритканевое давление. [1]

Таким образом, разрастающаяся опорная ткань, выполняющая поддерживающую роль, играет и патогенетическую роль в развитии целлюлита.

Первое, она способствует удержанию жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к ухудшению дренажной работы на уровне лимфатической и кровеносной систем.

Второе, разрастаясь, она механически способствует тому же самому – ухудшению дренажа, за счет сдавления (читай, механического снижения просвета капилляров и/или не позволяя капиллярам контактировать с адипоцитами). Отсутствие контакта адипоцита с кровеносным сосудом приводит к тому, что высвобождаемые при липолизе жирные кислоты никуда «не уносятся», и через некоторое время возвращаются обратно в адипоцит.

Третье – способствует росту жировой ткани в объеме, т.к. жирные кислоты поглощаются, но не удаляются из адипоцитов.

Четвертое – определяют внешние проявления целлюлита, т.к. у женщин пространственное положение соединительно тканной перегородки вертикальное, что позволяет разросшимся капсулам адипоцитов «продавливать» дерму, меняя ее внешний рельеф.

Итого. Что мы знаем про целлюлит?

Это эстетическая проблема. При которой происходят некоторые "сдвиги" физиологических механизмов, но они могут оставаться без проявления декомпенсации сколь угодно долго.

При ней происходит гипертрофическое (за счет роста объема клеток) разрастание адипоцитов (клеток ПЖК) и/или гиперпластическое (за счет дополнительного появления клеток).

При целлюлите нарушается дренаж межклеточной жидкости в компенсированном объеме (т.е. приток равен оттоку) в проблемных местах через систему лимфатических и венозных сосудов.

Разрастается соединительно-тканная опорная ткань, увеличивая «фибротизацию» проблемных зон.


Теперь взглянем на эту проблему с другой стороны. Не со стороны эстетики и здоровья, а со стороны болезни.

Нарушения кровообращения за счет увеличения внутригрудного давления может происходить на фоне сердечной и почечной недостаточностей.
Гормональный дисбаланс (наодпочечники и щитовидная железы) может привести к увеличению липогенеза по отношению к липолизу.
Проблемы периферического кровообращения (тромбофлебит, сосудистая недостаточность) приводят к застою в проблемных зонах (ногах) и, как следствие, разрастанию жировой клетчатки.
Регулярные стрессы и/или регулярные диеты создают «йо-йо» эффект, при котором снижение жировой ткани идет за счет хорошо кровоснабженных участков (лицо, руки), а накопление за счет отделов, имеющих большее количество альфа-рецепторов.
Общие нарушения обмена веществ могут менять натрий-кальциевый механизм проницаемости мембраны клеток, что тоже приводит к большему накоплению, чем удалению содержимого ПЖК.

И так далее, практически по тексту Общиной, где она убедительно написала, что целлюлита нет, а есть только «страшные болезни», которые нужно лечить врачам.


Своей задачей в данной части, я считаю разссказ об «уплотнении тканей» при целлюлите, т.е. механизме его возникновения с точки зрения физиологии, и демонстрация того, что проблема гиподермы и дермы (подкожно-жировой клетчатки в неглубоких слоях и внешние проявления на коже) могут быть как в случае «медицинских» проблем, так и без признаков нарушения здоровья.

Во втором случае, есть только признаки начинающегося дисбаланса (если принять во внимание, что сами проявления целлюлита и есть признаки этого дисбаланса), хотя объективные показатели нарушения физиологических механизмов еще отстутствуют. Организм как система еще находится в стадии субкомпенсации. Из этой стадии он может и никуда не выйти. Ни в стадию ремиссии, ни в стадию проявления заболевания. Это уже зависит от самого организма, и от личности, чьим телом является этот организм.

Другой вопрос, что данной теме уделяется, на мой взгляд, слишком уж повышенное внимание. И это объяснимо с точки зрения получения доходности, занятости людей, маркетинга и прочее.

Однако, если тема не так грандиозна и одиозна, как её преподносят заинтересованные стороны, то это совсем не значит, что ее нет. И квалифицированный специалист должен понимать и механизмы и проявления и то, как с этим работать.

Впрочем, об этом уже много говорили. И всегда найдется «сноб» который скажет, что это недостойно его внимания, потому что темы нет. Это его выбор. Я его не осуждаю.


Следующая часть будет посвящена перечислению литературы, на которую опирались специалисты, работы которых уже штудировал я. И, кстати, там будут статистические данные, правда, по Франции, поскольку именно они занимались сбором статистики. Сегодня не готов, литература вся осталась на работе =)

А потом разберем почему с целлюлитом надо работать так, и так, исходя из того, откуда он берется.


1. Ю.В. Чикуров «Эстетическое мануальное моделирование лица и тела». 2008


www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 14 дек 2008, 18:51

Евгений писал(а):
Проблемы периферического кровообращения (тромбофлебит, сосудистая недостаточность) приводят к застою в проблемных зонах (ногах) и, как следствие, разрастанию жировой клетчатки

хотелось бы почитать как автор этих строк объясняет это следствие .
Евгений писал(а):
Для того, чтобы «удержать» разрастающиеся адипоциты, включается механизм роста опорной ткани – соединительно-тканных перегородок
откуда известны эти намерения организма ?.известно лишь что эстрогены сдерживают гипертрофию соединительной ткани

Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 14 дек 2008, 20:44

oljga писал(а):
Евгений писал(а):
Проблемы периферического кровообращения (тромбофлебит, сосудистая недостаточность) приводят к застою в проблемных зонах (ногах) и, как следствие, разрастанию жировой клетчатки

хотелось бы почитать как автор этих строк объясняет это следствие .
Евгений писал(а):
Для того, чтобы «удержать» разрастающиеся адипоциты, включается механизм роста опорной ткани – соединительно-тканных перегородок
откуда известны эти намерения организма ?.известно лишь что эстрогены сдерживают гипертрофию соединительной ткани



:lol: :lol: :lol:
Мне тоже интересно узнать откуда такая информация?
oljga писал(а):
Евгений писал(а):
Проблемы периферического кровообращения (тромбофлебит, сосудистая недостаточность) приводят к застою в проблемных зонах (ногах) и, как следствие, разрастанию жировой клетчатки


а может наоборот: застой приводит к тромбофлебиту? :o

А зачем вы это пишите, Евгений?
Оно вам надо? :eek:
кто то списал переписал, а вы снова "переписываете". А истина где? В чём? То есть причина? :? :grin: :-D

Всегда рада новым друзьям!
С уважением, Синькевич Татьяна Борисовна.
Одесса: +38-097-704-99-73
Скайп:slavuta69


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 14 дек 2008, 20:59

STB (Slavuta) писал(а):
А зачем вы это пишите, Евгений?

нет ,о том зачем Евгений пишет ,вопрос не стоит ,мы интересуемся -он пишет .Только хочется чтоб все логично выстроилось в общее представление об этом явлении -целлюлит ,может быть откроются какие то новые методы работы в этом напрвлении и всем будет доходнее

Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 17 дек 2008, 21:25

oljga писал(а):
Евгений писал(а):
Проблемы периферического кровообращения (тромбофлебит, сосудистая недостаточность) приводят к застою в проблемных зонах (ногах) и, как следствие, разрастанию жировой клетчатки

хотелось бы почитать как автор этих строк объясняет это следствие


"Иногда нарушения микроциркуляции, возникшие вследствие варикозной болезни, сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваний печени и др., становятся ведущим звеном в патогенезе целлюлита. В этих случаях даже при отсутствии общего увеличения массы тела возникает застой жидкости в соединительно-тканной строме жировой ткани (в ней содержится много глюкозамингликанов, которые способны удерживать большие количества жидкости) и локальная гипертрофия адипоцитов.... ... экспериментально доказано, что интенсивность обмена в жировой ткани зависит от интенсивности кровотока через жировую ткань - чем лучше кровоснабжение, тем выше скорость."
(Bombardelli. "Local lipodistrophy and districtual microcirculation". Cosmetics&Toiletries 1994, Curri S.B. "Proposed etiology and therapeutic management of Local lipodistrophy and districtual microcirculation". Cosmetics&Toiletries 1994)




oljga писал(а):
Евгений писал(а):
Для того, чтобы «удержать» разрастающиеся адипоциты, включается механизм роста опорной ткани – соединительно-тканных перегородок
откуда известны эти намерения организма ?.известно лишь что эстрогены сдерживают гипертрофию соединительной ткани


К сожалению информацию о том, что эстрогены сдерживают рост соединительной ткани я не нашел...

но вот это:
"...проблемы с микроциркуляцией - "общая беда" женщин после 30 (особенно... принимавших противозачаточные - 40% исследованных принимали их более 2-ух лет)."
Зайкина О. Институт иммуннологии МЗ РФ "Современный взгляд на целлюлит", Косметика и Медицина 2004.

"... накопление жира в области бедер и живота вполне логично с точки зрения биологии... в этих областях гипертрофированные адипоциты нуждаются в хорошей механической защите, поэтому фиброзная оболочка утолщается по мере увеличения размера жировых клеток...".
Pierard G.E. Nizet J.L. "Cellulite: from standing fat herniation to hypodermal stretch marks". 2000

"...кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рцепторам. Эстрогены ингибируют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислотыв дерме и гиподерме, что, соответственно, способствует увеличению содержания воды и превращению растворимого коллагена в нерастворимую форму..".
Утс.С.Р., Одоевская О.Д. "Морфофункциональные особенности женской кожи". Вестник дерматологии и венерологии. 1999

www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 17 дек 2008, 21:37

STB (Slavuta) писал(а):

:lol: :lol: :lol:
Мне тоже интересно узнать откуда такая информация?


Надеюсь выше я исчерпывающе ответил на ваш веселый и заразительный смех.

oljga писал(а):

а может наоборот: застой приводит к тромбофлебиту? :o


И наоборот тоже может быть.

STB (Slavuta) писал(а):

А зачем вы это пишите, Евгений?
Оно вам надо? :eek:


Во-вторых, это не я начал эту дискуссию, а именно вы! Подвергнув сомнению мои знания по данному предмету, вы сподвигли меня на эту работу. Мне всяко польза, подобрать, что немного забылось, посмотреть, что нового появилось в этой индустрии. Вывод, пока все также. Сказанное мною в "статье про целлюлит" в целом не противоречит научным данным (есть некоторые некорректности в терминологии, но это скорее для большей читабельности), и взято не с потолка. Принципиально нового до сих пор ничего не сказал в науке о целлюлите.

Во-первых, в феврале-марте планируется несколько семинаров по данной тематике, в том числе в Питере и в Новосибирске (чтобы желающие освоили технику работы к "горячему" сезону). И специалисты должны быть уверенны, что преподаватель, т.е. я, действительно разбирается в данной теме.
Дело в том, что представляемый мною подход "контур-массажа", строится исключительно на полных знаниях о развитии целлюлита. Поэтому так эффективна.

www.flyhands.ru


Не в сети Профиль  


Заголовок сообщения:

СообщениеДобавлено: 17 дек 2008, 21:43

ЕвгенийМаэстро- апплодисменты. Прекрасная работа, твердые, абсолютно ,, почвенные,, аргументы и позиция настояшчего профессионала. Думаю, что имено ваша точка зрения может помочь ,,подрастающему,, поколению в постижении азов борьбы с ,, ненависным,, целлюлитом, да и ,, грамотно-подкованно-уверенным,, информация в подпитку достойная. Личное спасибо за ликбез.


контролируй свои желания-они сбываются.


Не в сети Профиль  


Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Начать новую темуОтветить на тему