Гипертонус мышцы.

Допустим, что фазический сигнал торможения по своим синапсам добрался из ЦНС до синаптической щели и готов к гиперполяризации. Но чтобы это действие состоялось необходимо, чтобы рецепторы приняли соответствующие нейромедиаторы. А вот этого скорее всего не происходит. Потому что рецепторы заняты другим процессом. А именно афферентной импульсацией.

ВЫ не совсем ориентируетесь. Рецепторы воспринимают нейромедиаторы. Направление прохождения сигнала возможно только в одном направлении (см. строение синапса), прохождеие сигнала в обратном направлении невозможно. И вобще вы путаете функцию разных рецепторов. Афферентные и эфферентные сигналы проходят по разным путям (см. строение периферической нервной системы). Но какой это отношение имеет к мышцам? Проприорецепция идет почти целиком их соеденительной ткани.
Еще раз убедительно прошу - не засоряйте тему - возьмите учебник и почитайте.

Они может и должны проходить по разным путям, но не одновременно. Представляете ЦНС посылает сигнал о торможении, а ей тут же навстречу идет еще один противоположный с сообщением - рецепторы говорят, что надо поддерживать состояние возбуждения .И чего ей делать? Застрелиться? ЦНС отменяет торможение
Всё это имеет прямое отношение к мышцам. Любой гипертонус развивается на фоне гипотонуса. Из-за чего возникает гипотонус? Из-за маломощного эфферентного сигнала. Чтобы его уловить рецепторы должны стать более чувствительными.Стать триггерными точками. Но это процесс двусторонний. С одной стороны такие рецепторы в состоянии ловить центральные слабые эфферентные сигналы, но с другой стороны, они же низкопорогово реагируют на растяжение внутри мышцы, поддерживая мышцу в состоянии тонуса. Этот процесс сопровождается уведомлением ЦНС о том, что тормозить ничего не надо!
Один процесс перекрывает другой. Чтобы дать возможность ЦНС завершить эфферентное произвольное центральное торможение надо в начале прервать афферентный поток.
Интересно в каком учебнике про это написано? В чем Вы видите противоречие? И функцию каких рецепторов я путаю интересно?

О причинах слабости мышцы - почитайте мою темму - Укрепление слабой мышцы для массажистов.

Разговор бессмысленный. Вы не не понимаете смысла триггерной точки и почему она существует. Почитайте ТРевелл и Симмонс. Кто вам вбил в голову эти идеи. Абсолютно не обоснованные... Еще и триггерные точки - туда же. Триггерные точки существуют только в относительно слабой функциональной мышце. В гипертонической мышце их нет - там просто алгические точки. Тригерная точка - это обьект повышенной афферентации.

Пожалуйста внимательно почитайте про эфферентно-афферентную систеы и их взаимоотношения. У вас недостаточно знаний для таких глуокомысленных рассуждений.

Все написано в учебниках по неврологии...

Триггерные точки = это рецепторы в состоянии гиперчувствительности, и они для этого и появляются в мышце. Я по-моему тоже самое написал про афферентацию. Рецепторы перманетно посылают афферентные импульсы, вводя в заблуждение ЦНС. А некоторые утверждают обратное, что из ЦНС приходит патологически избыточное возбуждение.А это просто незавершенное торможение. Причина идёт от мышцы, от ее рецепторов. С ними надо разбираться в первую очередь, а потом уже с ЦНС. ЦНС этот процесс в принципе не контролирует. ЦНС контролирует произвольные движения. Это ее функция.

Триггерные точки = это рецепторы в состоянии гиперчувствительности, и они для этого и появляются в мышце. Я по-моему тоже самое написал про афферентацию. Рецепторы перманетно посылают афферентные импульсы, вводя в заблуждение ЦНС. А некоторые утверждают обратное, что из ЦНС приходит патологически избыточное возбуждение.А это просто незавершенное торможение. Причина идёт от мышцы, от ее рецепторов. С ними надо разбираться в первую очередь, а потом уже с ЦНС. ЦНС этот процесс в принципе не контролирует. ЦНС контролирует произвольные движения. Это ее функция.

Вы упускаете из виду один элемент. Помимо мышцы, которая управляется цнс и ее переферическим отделом, состоящим из двигательного нерва и его чувствительной ветвью, который еще и иннервирует окружающие ткани имеющие свое микроциркуляторное русло. Так вот при ухудшении венозного оттока и соответственно уплотнение этих тканей, приводит к компрессии чувствительных нервов и соответственно усилению афферентного сигнала, поддерживая его длительное время. И цнс снижает эфферентацию, делая мышцу слабой.

подождите, мы о мышце говорим, или о ее сосудистой трофике. Гипотония мышцы на уменьшеие трофики - факт известный, но во впервых это сосуды, а во-вторых эт только одна из многих причин ослабления мышцы. Опять же афферентация идет от ЦНС, а эфферентация - от проприорецепторов. Опять путаются понятия...

Степаныч, вполне возможно, что Вы описали механизм повышения сенсибилизации рецепторов. Что касается эфферентации, то для того, чтобы реализовать ее в полном объеме надо иметь соответствующий запас нейромедиаторов, который может быть по разным причинам не пополняется.

что значит не пополняется? ВЫ хотя бы имеете представление о работе синапса? Медиатор образутся в синапсе под воздействием нервного сигнала на одну часть синпса, проводит сигнал через синапс на другу часть синапса и разрушается при прекращении нервного сигнала не первую часть. Задумайтесь к чему бы такие препараты, как антихолинэстеразные?

Пожалуйста выучите урок и не распространяйте неправильные знания.

док,рецепторы в состоянии послать сигнал ЦНС о необходимости не блокировать возбуждение. Торможение это всего лишь процесс при котором перекрываются каналы возбуждения, сигналы о которых идут из ЦНС. Рецепторы диспатчат события, о необходимости сохранения состояния сокращения, а не само сокращение. Допустим событие: "Мышца находится в состоянии возбуждения".

Немного отвлечемся. В программировании существует популярная парадигма для описания процессов происходящих в системе. Называется она Model - View - Controller.
Модель - Представление (Вид) - Управление. Причем Вид, ничего не знает о механизмах работы Модели, а Модели все равно логику представления какого Вида она описывает.

Модель, в роли которой может выступать ЦНС, задает логику поведения и алгоритмы. Вид,т.е.скелетная мышечная система, отображает текущий внешний вид (в т.ч. и "патологический"). Весь этот процесс реализует двигательный Контроллер, в роли которого вполне себе может выступать мозжечок.
Модель (ЦНС), посредством событий, общается со скелетной системой и скелетная система с ЦНС через Контроллер (мозжечок), который реализует нужный внешний Вид на основе заданного алгоритма Модели (ЦНС).

Доктор,я не верю, что Вы ничего знаете о методах обкалывания для восполнения дефицита нейромедиаторов.

Относительно урока.Для того, чтобы нейромедиатору разрушиться ему вначале надо пройти через синаптическую щель, и только потом он обратно захватывается и разрушается. А вот всегда ли он разрушается до следующего цикла? Но я говорю не об избытке нейромедиаторов, а об их дефиците.

Вот довольно правильная статья http://humbio.ru/humbio/har/00530f35.htm

Это объясняется тем, что большинство волокон групп A-дельта и С , иннервирующих внутренние органы, в норме не отвечают на механические и термические стимулы и не имеют спонтанной активности. Их окончания называются латентными болевыми рецепторами. Под влиянием же медиаторов воспаления такие рецепторы начинают реагировать на механические раздражители. Именно поэтому больной внутренний орган болезнен при пальпации и часто становится источником постоянной, изнуряющей боли.

подождите, мы о мышце говорим, или о ее сосудистой трофике. Гипотония мышцы на уменьшеие трофики - факт известный, но во впервых это сосуды, а во-вторых эт только одна из многих причин ослабления мышцы. Опять же афферентация идет от ЦНС, а эфферентация - от проприорецепторов. Опять путаются понятия...

Доктор я говорю о не о мышечной ткани, а о состоянии рыхлой соединительной ткани , окружающей места прикрепления мышечного сухожилия к костям и иннервируемая чувствительной ветвью двигательного нерва, иннервирующего данную мышцу.

....Опять же афферентация идет от ЦНС, а эфферентация - от проприорецепторов. Опять путаются понятия...

Доктор вы ничего не перепутали? Эфферентацияот цнс, а афферентация от проприорецепторов.

перепутал, но все равно дискусия с дцпешником не содержательна. человек жесточайши образом сешивает понятия - началось все с медиаторов проведения, а не воспаления.

Для того, чтобы рецепторы, что либо почувствовали они должны получить этом медиатор. Не имеет значения воспаления, проведения. Задача медиатора одна - обеспечить проводимость сигнала. Туда или обратно. Но... Команды, посылаемые раздраженными рецепторами в ЦНС, приходят туда на порядок быстрее, чем ЦНС успевает ответить. Таким образом любой сигнал торможения может быть отменен и мыщца будет по-прежнему находиться в гипертонусе. И ЦНС с этим состоянием ничего сделать не может, пока от воспаленных рецепторов не перестанут приходить соответствующие команды или события. Как угодно. Задача ликвидации гипертонуса состоит в нормализации состояния рецептора. Которое само по себе не нормализуется. На поддержание состояния возбуждения тоже требуются медиаторы, которые синтезируются не из ваккума. Учитывая, то, что быстродействие, а значит и расход "воспаленных" медиаторов выше и все ресурсы для их синтеза направляются к ним, а реципрокным медиаторам достается всё остальное. Поэтому концентрация их падает, синаптические пузырьки, их содержащие деградируют, мышца хиреет и т.д. и т.п.

Хоть dcpshnik говорит весьма спорные вещи, но цель всех его рассуждений (за*бать Доктора) мне нравится =))))

Для того, чтобы рецепторы, что либо почувствовали они должны получить этом медиатор. Не имеет значения воспаления, проведения. Задача медиатора одна - обеспечить проводимость сигнала. Туда или обратно. Но... Команды, посылаемые раздраженными рецепторами в ЦНС, приходят туда на порядок быстрее, чем ЦНС успевает ответить. Таким образом любой сигнал торможения может быть отменен и мыщца будет по-прежнему находиться в гипертонусе. И ЦНС с этим состоянием ничего сделать не может, пока от воспаленных рецепторов не перестанут приходить соответствующие команды или события. Как угодно. Задача ликвидации гипертонуса состоит в нормализации состояния рецептора. Которое само по себе не нормализуется. На поддержание состояния возбуждения тоже требуются медиаторы, которые синтезируются не из ваккума. Учитывая, то, что быстродействие, а значит и расход "воспаленных" медиаторов выше и все ресурсы для их синтеза направляются к ним, а реципрокным медиаторам достается всё остальное. Поэтому концентрация их падает, синаптические пузырьки, их содержащие деградируют, мышца хиреет и т.д. и т.п.

Как то вы однобоко рассматриваете эту проблему. Состояние и иннервация мышцы во многом зависит от состояния окружающих эту мышцу тканей, от которых может идти мощный поток афферентации, говорящий мозгу, что в этих тканях итак полный завал. И тогда мозг снижает эфферентный импульс, делая мышцу слабой. А дальше по схеме повышается тонус либо антагониста, либо синергиста и тд.

Степаныч, я правильно Вас понимаю, что снижение эфферентного импульса вызывает реципрокное сокращение антагониста, и именно это поддерживает тонус? Но какой смысл мозгу вмешиваться в этот процесс делая его регулируемым, когда проще изменить чувствительность рецептора. И тогда все будет происходить на автомате. Произвольные реципрокные сокращения как мы знаем не являются автоматическими. Но эти сокращения вполне себе могут растягивать чувствительный рецептор индуцируя контрактуры!

А это защитная реакция против травмы агониста и угроза травмы сосудистого русла Зачем же ее отменять.

Дык, ее никто и не отменяет. Рефлексы вряд-ли кто-то отменить сможет. По сути задача массажистов состоит в локации и нормализации действия рецепторов. А это уже кто как умеет делать. Кто-то гладит, кто -то растягивает, кто-то успокаивает - другими словами - лечит.

Золотые слова.