Вы опять все путаете..
Дисфункция часто имеет жидкостной, фибротический и склеротический компонент. А что, острая локальная отечность тканей это не дисфункция? Она вызывает поток проприорецепции, что вызывает раздражение ЦНС и по спино-таламическим путям вызывает укорочение и напряжение тканей, ограничивающих поток проприорецепции вследствии движения дисфункциональных тканей. Проще говоря, если вам всунуть шило в задницу, вы танцевать не будете, а движения будут щадящие… рубца здесь нет, он образуется позже. И память об этом останется по всему телу в виде рисунка напряжений компенсаторных. Их сумма и образует паттерны напряжений (для Марека – это термин англоязычной литературы), тяги, с которыми мы боремся. Что бы уравновесить их и образуются новые дисфункции компенсаторные, которые исчезают, если убрать первопричину. Однако вы правы, при длительном их существовании остаются, скорее не рубцовые (склеротические), но фибротические ткани. Поэтому нужно всегда хроников дорабатывать и местно. Представьте себе портфель у школьника – пространственная (!) дисфункция. И узлы напряженных тканей, в противовес этой тяге. Портфеля нет, а напряжение осталось – вот с этим то мы и боремся. Или напряжение, которое появилось из-за опасения бандитов ночью на пустынной улице. Или вздутие живота от прокисшего молока или напряжение ягодиц при психическом вагинизме у женщин. Кстати, для Марека – это все пространственные дисфункции (причины интрателесных напряжений)
Марек. Вы постоянно путаете понятия общемедицинские и оценочные.
Дисфункция может быть не только в мышце.
Она может быть в парализованной мышце, где нет лактата.
Гипертонус мышцы всегда вторичен и поддерживается ЦНС – см. Исследования зав. Кафедрой неврологии и нейрохирургии проф. Васильевой Л.Ф., зав кафедрой новосибирского мединститута проф Шмидт, Исслледования проф. Левита К. и многих других. Я могу вам много исследований по мышцам дать – проф Хабирова, да ту же Тревелл и Симонс миофасциальные боли вы не читали? А просто учебник физиологии или неврологии? Насчет накопления лактата, как основы стойкого гипертонуса мышцы я как невропатолог не встречал вовсе. Глюкоза сегодня есть, завтра нет, ей уровень меняется от нагрузки переменной, анаэробной, т.е. кратковременной. Молочная кислота не может образовываться при нагрузке аэробной, т.е. длительной и постоянной. Это аксиома, которой учат еще в институте физкультуры, мой первый институт. Пожалуйста внимательно перечитайте понятие о цикле Креббса. И пожалуйста перечитайте почему все-таки мышца сокращается длительно, что побуждает её – подсказка – возбуждение двигательных ядер спинного мозга, а они в свою очередь получают сигнал от пирамидных таламических и мозжечковых путей (различные пучки типа Бурдаха).
А понятие соматической дисфункции, которое принято в остеопатии, речь не идет краниалке или висцералке, а о классичской остеопатии или даже массаже – в западном массаже это основной термин – соматическая дисфункция. А в русскоязычной литературе понятие функционального блока вам ничего не говорит – понятие о функциональном барьере и анатомическом барьере подвижности тканей – ба.., да это же патшиза… проф Иваничев Г.А. защитил докторскую на эту тему (правда по большей части, на мой взгляд это перепевки из работ проф Мейтланда и Янды).
Марек, если вы чего не знаете, это не значит, что этого нет…Впрочем в этом же вы можете обвить и меня, что я не знаю всех тонкостей рефлексотерапии.
Гипертонус мышцы возникает как защита в виде ограничения движения пораженного двигательного сегмента в ответ на травму. Собственно гипертонус мышцы может возникнуть (подскажу вам) в случае травматического повреждения миофибрилл.
Но я то говорил о дисфункции не мышечной! А дисфункции в виде локального напряжения\укорочения тканей в любом месте, даже в надкостнице! Почитайте Тревелл и Симмонс места образования триггеров (я считаю, что триггерная точка является хорошей моделью дисфункции), а вы сводите все только в гипертонусу. А локальный гипертонус о котором я говорю может образоваться в относительно гипотоничной мышце (кроме травматического повреждения в виде миогелоза). Вы то доктор и имеете образование и должны знать азы физиологии…
А насчет ишемии вы поговорите с ангиохирургами…Спазм мышц при ишемии носит компенсаторный характер напряжения относительно не ишимизированных мышц, что бы ограничить движение ишемизированных тканей. На самом деле ишемизированная ткань она гипотонична. Нет, вы представляете, насколько должна быть ишемии, что бы вызвать спазм мышц?
Извините меня, но мышце глубоко плевать на уровень молочной кислоты, если произвести ее денервацию. Тут ничего, ни повышение уровня сахара, ни пассивные движения – не помогут..
А что официальный статус рефлекстотерапия получила\может получить используя понятие ци и пр.? Не смешите меня..