Нашел в интернете описание примерной принципиальной схемы механизма реагирования на изменения сред:
"а. Афферентация - поток тревожной информации в ЦНС об изменении условий существования организма и необходимости мобилизоватся на борьбу с оными;
б. Анализ мозгом поступившей информации и разработка стратегии и тактики мобилизации организма;
в. Эфферентация - разработанная мозгом стратегия ответной реакции организма по нервным путям отсылается исполнительным органам и системам, в ходе чего реализуется тактика - избирательное вовлечение в процесс возбуждения тех из них, которые соответствуют поставленным мозгом задачам, и игнорирование тех, которым отдыхать позволено;
(как я понимаю, именно здесь зарождаются понятия "самоорганизация" - в дело вовлекаются только те объекты, которые могут быть полезны для решения стратегической задачи; хотя при чём здесь САМОорганизация - здесь ведь безкомпромиссная, принудительная (авторитарная) МОБИЛИЗАЦИЯ!)
г. Обратная афферентация - структуры-исполнители рапортуют мозгу о готовности решать стратегическую задачу выживаемости организма, мозг анализирует, при необходимости - корректирует круг избранных исполнителей (из чего, как я понимаю, и зарождается категория "динамичность") и, в конце концов, выдаёт команду ИСПОЛНИТЬ;
д. отобранные исполнители, подчиняясь КОМАНДЕ, взаимоСодействуют исполнению оной, постоянно рапортуя мозгу ход исполнения, т.е. обеспечивая постоянство потоков афферентной-эфферентной информации;
ж. в случае положительного результата всех этих событий (т.е. успешного противостояния агрессий организму) мозг заносит такой результат в свой архив и при следующей аналогичной ситуации использует его как шаблон для немедленного ответа на возникающие аналогичные жизненные ситуации (т.е. -адаптируется)."
Воздействие на боль с лечебной целью осуществляют на разных уровнях, различными методами в зависимости от ее характера. Все это позволяет предложить гипотезу о боли как многокомпонентной реакции организма, которая, развиваясь по одной или нескольким программам "болевого поведения", проявляется в зависимости от качества, интенсивности, пространственных и временных параметров ноцицептивных стимулов, а также от индивидуальных особенностей ЦНС, либо как неприятное сенсорное ощущение, либо как эмоциональный ответ или мотивационное состояние. (Лиманский Ю.П., 1986 г.).
Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.
В последнее десятилетие накопилось большое количество экспериментальных данных, расширивших наши представления о механизмах подавления боли.
Это позволило сформировать концепцию о существовании в ЦНС нескольких эндогенных систем контроля передачи болевых сигналов. Имеются доказательства существования эндогенных аналгезических систем, которые являются составными элементами многокомпонентной реакции мозга на боль и отражают многообразие особенностей афферентных ноцицептивных входов и различные уровни замыкания реакций в мозге.
R.Melzach и R.Wall (1965 г.) сообщили о новой теории боли и аналгезии, в настоящее время принятой с некоторыми оговорками большинством специалистов. Это теория контролируемых ворот, или входного контроллинге control), согласно которой болевой сигнал, вошедший в определенные зоны спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не пропускается дальше, если одновременно на вход поступают неболевые сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов.
Теория боли и аналгезии свидетельствует о том, что входной контроль существует не только в спинном мозге, но и в более высоких отделах. В частности, клетки серого вещества мозга имеют значительную рецепторную зону и сложную проекцию. Интенсивная стимуляция указанных зон приводит к перпепции боли в ЦНС, одновременно стимулирует тормозящие волокна в стволе мозга, которые блокируют болевые импульсы, поступающие из других участков (Зильбер А.П., 1984г.).
Для научного и практического изучения механизмов формирования боли большое значение имело открытие в 1974 - 1975 гг. опиатных рецепторов и медиаторов, реагирующих с рецепторами в различных отделах мозга. Нейромедиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), так называемые опиоидные пептиды, реагирующие с опиатными рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоциональные реакции. Это открытие позволило получить более четкое представление о механизмах аутоалгезии при болевом синдроме и развитии абстиненции при наркоманиях.
Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы, подавляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недостаточности и истощению эндогенных опиатных систем, нарушению их рецепции. Весьма перспективно, по-видимому, применение антагонистов опиоидных пептидов (налоксон) при нарушении кровообращения у больных с геморрагическим и септическим шоком. Установлена связь опиоидных пептидов с биологически активными веществами, в том числе с кининами и простагландинами (Michand I. Et al., 1981г.).
В связи с открытием опиатных рецепторов и эндогенных опиоидных пептидов возник вопрос о существовании (кроме двух известных - холинергической и адренергической) еще одной системы нейрорегуляции - пептидергической. В настоящее время это открытие внедрено в клинико-физиологическую практику, а реализация его весьма перспективна в плане изучения уровня эндогенных опиоидных пептидов, что необходимо для определения выраженности боли и эффективности аналгезии для теоретического обоснования эмпирически доказанной анальгетической эффективности различных методов рефлексотерапии. Открытие опиатных рецепторов мозга позволило эпидурально применять наркотические анальгетики и синтезировать опиатные пептиды как мощное средство для борьбы с болью (доларгин).
Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма - зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности - эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).
Болевая импульсация, обусловливающая выброс эндогенных пептидов, оказывает прямое воздействие на гипофиз, стимулируя эндокринный ответ.
Использованы материалы книги "Анестезия в стоматологии" С.Ф. Грицук.